Une étude internationale a révélé que l'exposition à long terme à la pollution de l'air par les particules fines altère la santé métabolique en perturbant la fonction normale de la graisse brune dans le corps.

Des recherches récentes indiquent que la pollution de l'air n'affecte pas seulement les poumons et le cœur, mais aussi le système métabolique, étant associée à un risque accru de troubles tels que le diabète de type 2 et la résistance à l'insuline.

Dans ce contexte, Francesco Paneni, professeur au Centre de cardiologie translationnelle et expérimentale de l'Université de Zurich et de l'Hôpital universitaire de Zurich, a dirigé une étude pour mettre en lumière ce lien entre la pollution de l'air et les troubles métaboliques (y compris des maladies comme l'obésité).

Les chercheurs ont exposé des souris de laboratoire à des particules fines de type PM2.5 – des particules de moins de 2,5 micromètres pouvant être inhalées profondément dans les poumons – pendant six heures par jour, cinq jours par semaine, sur une période de 24 semaines, simulant une exposition chronique à la pollution urbaine.

Après environ cinq mois, les souris exposées ont présenté des troubles métaboliques évidents, notamment une sensibilité à l'insuline altérée et une détérioration de la fonction de la graisse brune, tissu responsable de la production de chaleur, de la combustion des calories et du maintien de l'équilibre énergétique dans le corps.

Les analyses moléculaires ont montré que l'exposition aux particules PM2.5 entraînait une dysrégulation de l'expression génique dans les cellules de la graisse brune, perturbant les gènes responsables de la production de chaleur, du métabolisme des graisses et de la gestion du stress oxydatif. On a également observé une augmentation de l'accumulation de graisses et des signes de dommages et de fibrose tissulaire.

Ces troubles résultent de modifications épigénétiques comprenant des modifications de la méthylation de l'ADN et un remodelage de la chromatine (la matière constituant les chromosomes dans le noyau cellulaire), affectant l'activation ou la répression des gènes sans modifier le code génétique lui-même.

Les chercheurs ont identifié deux enzymes clés impliquées dans ce processus, HDAC9 et KDM2B, qui modifient les protéines histones autour desquelles l'ADN est enroulé. L'analyse a montré qu'une activité accrue de ces enzymes était liée à une diminution des marques chimiques favorisant l'expression génique normale dans les cellules de la graisse brune.

Paneni déclare : "Lorsque nous avons inhibé expérimentalement l'activité de ces deux enzymes, la fonction de la graisse brune s'est nettement améliorée, tandis que leur activation a conduit à une détérioration métabolique supplémentaire."

Les résultats de l'étude confirment que la pollution de l'air par les particules fines représente un risque direct pour l'équilibre métabolique du corps, non seulement par l'inflammation ou le stress oxydatif, mais aussi en modifiant la régulation des gènes au sein des cellules.

Paneni conclut : "Ces résultats nous aident à mieux comprendre comment les polluants environnementaux comme le PM2.5 contribuent au développement des maladies métaboliques et indiquent de nouvelles cibles potentielles pour la prévention et le traitement."

L'étude a été publiée dans la revue JCI Insight.