Des chercheurs ont découvert qu'une petite molécule produite par des bactéries intestinales se déplace vers les reins et déclenche une série d'inflammations, de cicatrices et de fibrose, provoquant une complication grave du diabète et la principale cause d'insuffisance rénale.

Cette étude a été réalisée par des chercheurs de l'Université de l'Illinois Urbana-Champaign aux États-Unis et de l'Université de Mie au Japon. Les résultats ont été publiés dans la revue Nature Communications le 25 août 2025, et rapportés par EurekAlert.

Les scientifiques ont détecté des niveaux élevés de corisine — un petit peptide produit par la bactérie Staphylococcus aureus dans l'intestin — dans le sang des patients atteints de fibrose rénale diabétique. Ils ont utilisé des simulations informatiques et des expériences sur des tissus et des souris pour suivre comment la corisine affecte les reins, comment elle y parvient depuis l'intestin, et une méthode potentielle pour la contrer via une thérapie par anticorps.

Isaac Kang, professeur en sciences animales à l'Université de l'Illinois et auteur principal de l'étude, a déclaré : « Nos études précédentes ont montré que la corisine peut endommager les cellules et augmenter la cicatrisation et la fibrose des tissus dans d'autres organes, nous soupçonnions donc qu'elle pourrait être un facteur caché de la fibrose rénale. »

Il a ajouté : « Nos nouvelles découvertes indiquent que la corisine est effectivement un facteur caché derrière les lésions rénales progressives chez les patients diabétiques, et que la bloquer pourrait offrir une nouvelle façon de protéger la santé rénale. »

De nombreux patients diabétiques chroniques développent finalement une fibrose rénale, et une fois la maladie aggravée, les options thérapeutiques sont limitées.

Le Dr Taro Yasuma de l'Université de Mie, médecin et coauteur, a déclaré : « La fibrose rénale diabétique est une cause majeure d'insuffisance rénale dans le monde, mais les principaux facteurs causaux restent flous, et aucun traitement ne peut arrêter ce processus. »

Les traitements actuels se concentrent principalement sur le contrôle de la glycémie et de la pression artérielle, mais aucun remède n'existe pour arrêter ou inverser la cicatrisation ou la fibrose, a ajouté Yasuma.

Les chercheurs ont commencé par examiner le sang et l'urine des patients diabétiques, constatant que les niveaux de corisine étaient beaucoup plus élevés que chez les témoins sains, et que la quantité de corisine dans le sang était liée à l'étendue des lésions rénales.

Observant des résultats similaires chez des souris atteintes de fibrose rénale, l'équipe a suivi les effets de la corisine dans leurs reins. Ils ont découvert que la corisine accélère le vieillissement des cellules rénales, déclenchant une série de réactions commençant par l'inflammation, puis la mort cellulaire, suivie de l'accumulation de tissu cicatriciel, conduisant finalement à la perte de fonction rénale et à l'aggravation de la fibrose.

Comment la corisine passe-t-elle de l'intestin aux reins ? Les groupes de Kang et Gabazza ont collaboré avec Diwakar Shukla, professeur de génie chimique et biochimique moléculaire à l'Université de l'Illinois, pour produire des simulations informatiques et des expériences en laboratoire retraçant le parcours de la corisine de l'intestin au sang.

Ils ont découvert que la corisine se lie à l'albumine, l'une des protéines les plus courantes dans le sang, et voyage dans la circulation sanguine. Lorsqu'elle atteint les reins, la corisine se détache de l'albumine pour attaquer les structures délicates qui filtrent le sang et l'urine.

Pour confirmer le rôle principal de la corisine dans les lésions rénales, les chercheurs ont administré des anticorps anti-corisine aux souris et ont observé une réduction significative de la vitesse des lésions rénales.

Gabazza, également professeur assistant en sciences animales à l'Université de l'Illinois, a déclaré : « Le traitement des souris avec un anticorps neutralisant la corisine a ralenti le vieillissement des cellules rénales et réduit considérablement la cicatrisation rénale. »

Il a ajouté : « Bien qu'aucun anticorps ne soit actuellement approuvé pour un usage humain, nos résultats suggèrent la possibilité de le développer comme nouveau traitement. »